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English to Spanish: FAQ file General field: Other Detailed field: Games / Video Games / Gaming / Casino
Source text - English Garage: Trading Cars
Want the fastest car? Trade in your Stock cars for the enhanced Performance version. Performance cars have a higher base PI, upgrade capacity and more power!
To exchange your Stock cars for a Performance car, you will need to collect 4 Stock cars. Remember that you need to leave at least one car of each class in your inventory. You will not be able to exchange your 4 Stock cars, if you do not have another car of the same class in your inventory.
In order to trade your cars go to “My Cars”, and tap on the “Trade Up!” button.
Select the Manufacturer, and choose the Performance car.
Remember that you need to have 4x extra cars of the same kind to trade them for the Performance version.
Races: Crew Battle
Battle other Crews in races around the world to win respect and rewards, and prove that you and your crewmates are the best! To do this, make sure that you have joined a Crew.
Crew Battle races can be found by going to your Races and selecting “Crew Battle”.
If a Crew Battle Event is active, you will be able to tap on “Race” to start it.
My game crashed and I lost my Briefcase/Container
If you opened a Briefcase or Container and lost your connection, don’t worry, the drop should have been saved in the server, safe from crashes and other technical issues that might affect your device.
Once you restart the game and refresh the application, the car/item should have been added to your inventory correctly. This ensures that you always receive your items!
Translation - Spanish Taller: intercambio de coches
¿Quieres el coche más rápido? Entonces intercambia tus coches de serie por modelos de alto rendimiento. ¡Los coches de alto rendimiento son más potentes, tienen un mayor IR inicial y admiten más piezas!
Para poder conseguir un modelo de alto redimiendo deberás reunir 4 coches de serie. No olvides que debes conservar al menos un vehículo de cada clase en tu inventario. No podrás intercambiar cuatro 4 coches de serie si no te queda al menos un vehículo de la misma clase en tu inventario.
Para hacer un intercambio, entra en "Mis coches" y toca en el botón "¡Intercambio!"
Selecciona el fabricante, y luego el coche de alto rendimiento.
Recuerda que para conseguir un modelo de alto rendimiento debes tener 4 coches del mismo tipo.
Carreras: carreras de bandas
¡Enfréntate a otras bandas en distintas partes el mundo para conseguir premios y respeto! ¡Demuestra que tu banda no tiene rival! Para poder participar debes de formar parte de una banda.
Puedes encontrar carreras de bandas si vas a la sección "Carreras" y seleccionas "Carrera de bandas". Si hay alguna carrera activa podrás tocar en "Carrera" para empezar.
Mi juego ha quedado bloqueado y he perdido mi caja o mi contenedor
No debes preocuparte si pierdes la conexión cuando abrías una caja o un contenedor. Normalmente el objeto obtenido queda guardado en el servidor, a salvo de cualquier problema que pueda afectar a tu dispositivo.
Cuando accedas de nuevo al juego, el coche u objeto debería estar en tu inventario. ¡De esta manera evitamos que sufras alguna pérdida!
English to Spanish: Dialogues General field: Other Detailed field: Games / Video Games / Gaming / Casino
Source text - English #CHAR_NAME#. Here. In my spaceport.
Gnarls. Hey buddy. Long time…
Your spaceport?
That’s right, you two-credit cheat. I’ve come up in the world. Dock supervisor.
Your precious ship? Locked down. Your cargo? Confiscated.
Unless of course you have the credits you owe me?
For the sake of argument, let’s pretend I did owe you credits.
Which I don’t. I won that game fair and square.
But if I did, we’re talking what, twelve thousand or so?
Oh, #CHAR_NAME#, always so funny. Try 200 thousand.
Plus interest, pain, suffering, opportunity loss…
We’ll say one million credits puts us even...
Hey, you know I’m good for it, right?
No. We most certainly do not know that. Boys?
This had better be worth it.
You wouldn’t believe what I’ve been through since I arrived.
Translation - Spanish Aquí, #CHAR_NAME#. En mi puerto espacial.
Eh, Gnarls, cuánto tiempo, amigo mío…
¿Tu puerto espacial?
Eso es, tramposo de poca monta. He sentado la cabeza; ahora soy supervisor de puerto.
Te hemos inmovilizado la nave. Con respecto a la mercancía, la hemos confiscado.
Y así seguirá la situación, a menos que me pagues los créditos que me debes, claro.
Vale, digamos que, en efecto, te debo créditos...
Que no es el caso, ya que gané aquella partida con todas las de la ley.
Pero digamos que sí te los debo. ¿Cuánto sería? ¿Doce mil, más o menos?
Tú sí que tienes chispa, #CHAR_NAME#. Diría que doscientos mil...
Más intereses, dolor, sufrimiento, oportunidades perdidas...
Quizá me valga con un millón de créditos como compensación...
¡Venga ya! Sabéis que soy de fiar, ¿no?
No, lo cierto es que no lo sabemos. ¿Chicos?
Más vale que haya valido la pena.
Si te contara por todo lo que he pasado desde que llegué, no me creerías.
English to Spanish: What's New General field: Marketing Detailed field: Games / Video Games / Gaming / Casino
Source text - English NEW FEATURES
▶New Items: Weapons Disarm & Armor Exposure
Permanently reduce your enemy’s troops attack or life rating by 1%!
▶Introducing 2 new Troops!
1 new tactical troop and 1 new wall troop!
▶Unlock and enroll 3 New Hero Skills!
▶The Hero Level Cap has been raised - level up your Heroes to Level 280!
Bug fixes:
▶IMPROVED game stability & performance: IN-GAME LAG HAS BEEN REDUCED!
▶Fixed occasional fatal error issue on bookmarks
▶Fixed display issue in individual campaign leaderboard
Translation - Spanish NOVEDADES
▶Nuevos objetos: desarmar e inutilizar armadura.
¡Reduce la vida o el ataque de tus enemigos un 1% para siempre!
▶¡Dos nuevas tropas!
¡Una táctica y otra defensiva!
▶¡Desbloquea y obtén tres nuevas habilidades para tus héroes!
▶¡Ahora tus héroes pueden llegar ahora al nivel 280!
Errores solucionados:
▶¡Ahora el juego va MUCHO MÁS RÁPIDO y es MÁS ESTABLE!
▶La función "Favoritos" ya no cuelga el juego.
▶Ya no hay problemas de visualización en la clasificación individual de la campaña.
English to Spanish: Offer and promotion General field: Marketing Detailed field: Games / Video Games / Gaming / Casino
Source text - English XXXX's 1st anniversary is upon us! Thank you to all of our players for making this possible! We couldn't have done it without your undying support. Even more great content and updates are on the way in our second year!
We're celebrating XXXX birthday with a metric ton of events and special deals the volume of which has never been seen in XXXX yet! See the event schedule below for just some of what's in store.
■Availability
Until 11/27 (Mon.) 06:00: ¡Free 3☆ Hero & Gear Summon!
Log in during the availability on 10/20, the initial release date of XXXXX global version in select countries, and 11/24, the date it was released in the rest of the world, for a free summon that's guaranteed to give a 3☆ hero and gear!
■Availability
10/20 (Fri.) 06:00 - 10/21 (Sat.) 06:00 UTC
Translation - Spanish ¡El 1.er aniversario de XXXX se acerca! ¡Queremos dar las gracias a todos los jugadores por hacerlo posible! No lo habríamos conseguido sin vuestro constante apoyo. ¡Este segundo año os esperan muchas más novedades y actualizaciones!
Vamos a celebrar el cumpleaños de XXXX con una enorme cantidad de eventos y ofertas especiales. ¡Jamás se habían visto tantas en el juego! Puedes echar un vistazo al programa de eventos que aparece a continuación para ver un aperitivo de lo que te espera.
■Disponibilidad
Hasta el 27/11 (lunes) a las 6:00 UTC: ¡Invocaciones gratis de héroes y equipamiento de 3☆!
Inicia sesión en el juego el 20 de octubre, que fue la fecha en la que se estrenó la versión completa de XXXX en algunos países, y el 24 de noviembre, la fecha en la que el juego se estrenó en el resto del mundo, ¡y recibirás una invocación con la que obtendrás un héroe y equipamiento de 3☆!
■Disponibilidad
Del 20/10 (viernes) a las 6:00 UTC hasta el 21/10 (sábado) a las 6:00 UTC
English to Spanish: Article for a medical magazine General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - English Proton Pump Inhibitor Co-therapy With Clopidogrel: Is There GI Benefit or Cardiovascular Harm?
Clopidogrel, an antiplatelet agent commonly used in combination with aspirin to reduce cardiovascular events, is the second leading prescription drug worldwide, based on global sales of $9.1 billion in 2009.1 Because of concerns about gastrointestinal (GI) bleeding, US consensus recommendations suggest that patients who require antiplatelet therapy receive a proton pump inhibitor (PPI) if they have GI risk factors, such as prior ulcer, prior GI bleeding, or concomitant use of a second antithromboticagent.2 Recently, however, concern has been raised that PPIs may decrease the efficacy of clopidogrel in reducing cardiovascular events. The randomized, placebo-controlled trial by Hsu et al3 in this issue of GASTROENTEROLOGY explores the
potential effects of PPIs on both the GI tract and on platelet function in clopidogrel users. This editorial discusses the results of this study in the larger context of the GI and cardiovascular effects of clopidogrel.
Clopidogrel and the GI Tract
What Are the GI Effects of Clopidogrel?
Clopidogrel-associated GI bleeding is most likely related to its potent antiplatelet effect inducing bleeding from clinically silent lesions (eg, Helicobacter pylori or nonsteroidal anti-inflammatory drug–associated ulcers).An 8-day, double-blind, endoscopic trial in healthy volunteers
revealed no visible mucosal injury with clopidogrel.
4 However, placebo-controlled trials to estimate the longer term risk of ulcers or GI bleeding with clopidogrel monotherapy are not available. Studies in patients who had bleeding ulcers while taking low-dose aspirin show an 10% incidence of recurrent ulcer bleeding atone year in patients switched to clopidogrel after ulcer healing and cure of H pylori.5,6 Although these bleeding ulcers likely represent recurrent ulcers due to other causes in a high-risk population, the possibility that clopidogrel has direct mucosal effects has been raised. Ina rat model of gastric ulcers, ticlopidine (an adenosin ediphosphate [ADP] receptor antagonist) impaired ulcerhealing,7 leading some authors to speculate that clopidogrel(also an ADP-receptor antagonist) might impair healing of small ulcers or erosions that are already present due to other causes.2 Citing this same experimental model, Hsu et al go further and speculate that clopidogrel might even precipitate ulcer formation.3
Translation - Spanish ¿El tratamiento conjunto con clopidogrel y un inhibidor de la bomba de protones produce beneficio gastrointestinal o es nocivo a nivel cardiovascular?
El clopidogrel, un agente antiplaquetario que normalmente se combina con aspirina para reducir los episodios cardiovasculares, es el segundo fármaco que más se prescribe a nivel mundial, hecho que reflejan los 9,1 billones de dólares que generó su venta a nivel mundial en 2009.1 Debido a la inquietud surgida a raíz de las hemorragias gastrointestinales asociadas a su uso, se ha publicado una serie de recomendaciones de consenso en EEUU que sugieren que los pacientes que precisen un tratamiento antiplaquetario también deben tomar un inhibidor de la bomba de protones (IBP) si presentan factores de riesgo GI, como antecedentes de úlcera o de hemorragia intestinal, o si están usando al mismo tiempo otro agente antitrombótico.2 Sin embargo, el hecho de que los IBP puedan disminuir la eficacia del clopidogrel a la hora de reducir los episodios cardiovasculares ha generado una cierta preocupación. El estudio aleatorizado y controlado mediante placebo realizado por Hsu et al.3 investiga los posibles efectos de los IBP en el tubo gastrointestinal y en la función plaquetaria de los pacientes que utilizan clopidogrel. Este editorial discute los resultados de este estudio en el amplio ámbito de los efectos gastrointestinales y cardiovasculares del clopidogrel.
El clopidogrel y el tubo gastrointestinal
¿Cuáles son los efectos gastrointestinales del clopidogrel?
Es bastante probable que las hemorragias gastrointestinales asociadas al clopidogrel se deban a su potente efecto antiplaquetario, que hace que empiecen a sangrar lesiones que hasta ahora habían pasado inadvertidas (como, por ejemplo, las úlceras asociadas a Helicobacter pylori o a fármacos antinflamatorios no esteroideos).
En un ensayo endoscópico doble ciego y de ocho días de duración en el que participaron individuos voluntarios sanos, no se detectaron lesiones en la mucosa que estuvieran asociadas al uso de clopidogrel.4 Por otra parte, no se han realizado ensayos controlados con placebo para determinar el riesgo de úlceras o de hemorragia gastrointestinal a largo plazo vinculado a una monoterapia con clopidogrel. En estudios realizados en pacientes que presentaron una úlcera sangrante tomando pequeñas dosis de aspirina, se observó una incidencia de sangrado recurrente por úlcera en aproximadamente el 10 %, un año después del inicio del tratamiento con clopidogrel, iniciado tras la curación de la úlcera previa y la erradicación del Helicobacter pylori.5, 6 Aunque es posible que este sangrado recurrente se deba a otras causas en una población de alto riesgo, existe la posibilidad de que el clopidogrel tenga efectos directos sobre la mucosa.
En un modelo de ratas con úlceras gástricas, la ticlopidina (un antagonista de los receptores del difosfato de adenosina) dificultó la curación de las úlceras,7 llevando a muchos autores a plantear que el clopidogrel (otro antagonista del difosfato de adenosina) puede dificultar la curación de pequeñas úlceras o erosiones ya existentes y producidas por otros motivos.2 Hsu et al. van más allá, y utilizan el mismo modelo experimental para sugerir que el clopidogrel puede provocar la aparición de úlceras.3
English to Spanish: Chapter for medical book General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - English Prenatal Diagnosis 7
The ongoing advances in molecular genetics and discoveries in cytogenetics are increasing the potential indications for prenatal diagnosis. It is now possible to identify hundreds of genetic syndromes prenatally by using technology including florescence in situ hybridization (FISH), mutation analysis, and biochemical markers. There have been recent advances in prenatal screening for Down syndrome. The use of nuchal translucency and first-trimester maternal serum marker screening has made it possible to detect 85% of cases ofDownsyndromeas early as 10 ½ weeks gestation.
This chapter will review prenatal screening for aneuploidy and neural tube defects and the invasive techniques currently available in prenatal diagnosis, including chorionic villus sampling (CVS), amniocentesis, and percutaneous umbilical blood sampling.
SCREENING FOR CHROMOSOMAL ABNORMALITIES
Down syndrome occurs in approximately 1 of 800 live births. In 95% of cases, it is a result of meiotic nondisjunction of the chromosome 21 pair, usually in the mother’s gamete, resulting in a 47, +21 karyotype. The risk of a fetus with Down syndrome, as well as trisomy 13 and 18, increases with maternal age. The incidence of karyotypic abnormalities at birth including Down syndrome in relation to maternal age is shown in Table 6.8 in this book. Four percent of cases of Down syndrome result from a translocation, and approximately 1% result from mosaicism. These cases are not related to advanced maternal age.
A number of maternal serum markers have proven useful in screening for Down syndrome. Historically, a maternal age at delivery of 35 years was used as a cutoff to identify women at the highest risk for having a baby with Down syndrome. Various combinations of serum biochemical markers have been used to screen for Down syndrome since 1984, when it was found that low second-trimester maternal serum α-fetoprotein (MSAFP) levels were associated with Down syndrome. In the 1990s, it was reported that elevated human chorionic gonadotropin (hCG) levels and decreased unconjugated estriol (uE3) levels were associated with Down syndrome. The combination of these three markers in combination with maternal age, the triple screen, or triple test yields a 69% detection rate for Down syndrome at a 5% positive screen rate. A fourth marker, inhibin A, which may be increased in the serum of women carrying a fetus with Down syndrome, further increases the detection rate for Down syndrome in the second trimester. When inhibin A is included in the second-trimester screening test, known as the quadruple or quad screen, the estimated detection rate increases to 81% with a 5% false positive rate. The triple and quadruple screens should ideally be offered between 15 and 18weeks gestation, although they can be performed between 15 and 22 weeks. It is critical to know the precise gestational age, because the median values for the biochemical markers and the risk ratios are based on gestational age.
First-trimester screening for Down syndrome using fetal nuchal translucency, a measurement obtained by ultrasound, and maternal serummarkers, pregnancy-associated plasma protein A (PAPP-A) and the free beta subunit of human chorionic gonadotropin (fβ-hCG) in conjunction with maternal age (combined screening), yields a detection rate of approximately 85% at a 5% false-positive rate. The optimal gestational age for first-trimester screening appears to be 11 weeks, as the detection rate may be the highest (87%) at this time. First-trimester screening may be performed between 10weeks/3 days and 13weeks/6 days. The first-trimester combined screen may also be used to screen for trisomy 18. Nuchal translucency alone is associated with detection rates of 75% rate for trisomy 18, 72% for trisomy 13, 87% for Turner syndrome, 59% for triploidy, and 55% for other significant chromosomal abnormalities.
Translation - Spanish Diagnóstico prenatal
Los continuos avances en genética molecular y los descubrimientos en citogenética están aumentando las indicaciones que permiten emitir un diagnóstico prenatal. Hoy en día es posible identificar cientos de síndromes genéticos prenatalmente utilizando distintas tecnologías, entre las que se incluyen la hibridación in situ con fluorescencia (FISH), el análisis de mutaciones, y los marcadores bioquímicos. Recientemente se han llevado a cabo progresos en la detección prenatal del Síndrome de Down. El diagnóstico mediante la translucencia nucal y los marcadores del suero materno del primer trimestre ha permitido detectar el 85% de los casos de síndrome de Down cuando sólo habían transcurrido 10 ½ semanas de gestación. En este capítulo se tratará el diagnóstico prenatal de la aneudiploidía y de los defectos del tubo neural y las técnicas invasivas de las que se dispone hoy en día para el diagnóstico prenatal, incluyendo la biopsia de vellosidades coriales (BVC), la amniocentesis y el muestreo percutáneo de sangre umbilical.
DIAGNÓSTICO DE ALTERACIONES CROMOSÓMICAS
El síndrome de Down afecta aproximadamente a 1 de cada 800 fetos que nacen con vida. En el 95% de los casos es la consecuencia de la no disyunción del cromosoma 21, que se produce normalmente en el gameto de la madre, lo que da lugar a un cariotipo 47 de más de 21. El riesgo de que un feto tenga síndrome de Down o trisomía 13 y 18 aumenta con la edad materna. La incidencia de alteraciones cariotípicas en el nacimiento (incluyendo el síndrome de Down) en función de la edad materna se muestra en la Tabla 6-8 de este libro. Un 4% de los casos de síndrome de Down se derivan de una translocación, y un 1% se deben al mosaicismo. Estos casos no están vinculados a una edad avanzada de la madre.
Existen una serie de marcadores del suero materno que han demostrado ser de utilidad para el diagnóstico del síndrome de Down. Históricamente siempre se ha utilizado una edad maternal concreta en el momento del parto (35 años) como valor de corte para identificar a las mujeres con un mayor riesgo de tener un niño con síndrome de Down. A partir de 1984 se han utilizado diversas combinaciones de marcadores del suero bioquímico para diagnosticar el síndrome de Down, cuando se descubrió que la existencia de una baja concentración de alfa-feto proteína (MSAFP) en el segundo trimestre estaba vinculada al síndrome de Down. En los 90 se observó que la presencia de concentraciones elevadas de gonadotropina coriónica humana (hCG) y de concentraciones reducidas de estriol directo (uE3) estaba asociadas al síndrome de Down. La combinación de esos tres marcadores junto con la edad materna constituye el llamado diagnóstico triple o prueba triple, que presenta una tasa de detección del síndrome de down del 69%, con una tasa de diagnóstico positivo del 5%. Existe un cuarto marcador, la inhibina A, que puede encontrarse en concentraciones elevadas en el suero de una mujer que lleve un feto con síndrome de Down. Este marcador aumenta aún más la tasa de detección del síndrome de Down en el segundo trimestre. Cuando la inhibina A se incluye en la prueba de diagnóstico del segundo trimestre, llamada prueba cuádruple, la tasa de detección pasa al 81%, con una tasa de falso positivo del 5%. Las pruebas diagnósticas triple y cuádruple se deberían ofrecer a pacientes que se encuentren entre las 15 y las 18 semanas de gestación, aunque pueden realizarse entre las 15 y las 22 semanas. Saber con precisión la edad gestacional es vital, ya que la mediana de valores de los marcadores bioquímicos y del cociente de riesgos se basa en este dato.
Las pruebas diagnósticas del síndrome de Down en el primer trimestre, consistentes en la translucencia nucal (una medición obtenida por ecografía) y en el análisis de los marcadores del suero materno como la proteína A del plasma sanguíneo asociada al embarazo (PAPP-A) y la subunidad beta libre de la gonadotropina coriónica β-humana (fβ-hCG) que junto con la edad materna (evaluación combinada), suponen una tasa de detección del 85% aproximadamente, con una tasa de falso positivo del 5%. La mejor etapa del periodo gestacional para la realización de las pruebas del primer trimestre serían las 11 semanas, ya que es el momento en el que la tasa de detección puede alcanzar sus valores más altos (87%). Las pruebas diagnósticas del primer trimestre pueden realizarse entre las 10 semanas/3 días y las 13 semanas/6 días. El diagnóstico combinado de primer trimestre también puede utilizarse para determinar la existencia de trisomía 18. La translucencia nucal está asociada de por sí a una tasa de detección del 75% en el caso de la trisomía 18, del 72% en el caso de trisomía 13, del 87% en el caso del síndrome de Turner, del 59% en el caso de la triploidía y del 55% en el caso de otras alteraciones cromosómicas de importancia.
English to Spanish: Medical research article General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - English IMAGING AND ADVANCED TECHNOLOGY
Endoscopic Mucosal Resection
VINAY CHANDRASEKHARA and GREGORY G. GINSBERG
University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania
Endoscopic mucosal resection (EMR) is a continuously evolving technique that has revolutionized the diagnosis, staging, and treatment of superficial neoplasms throughout the digestive tract. As a minimally invasive technique, it offers an alternative to operative resection and mucosal ablation. For neoplasms limited to the mucosa, EMR compares equivalently with operative resection for R0 status (no residual neoplasia) and favorably for morbidity and mortality. In contrast with mucosal ablation, EMR delivers a more precise and predictable depth of tissue effect and, most important, provides the resected specimen for histopathologic analysis. EMR was pioneered in Eastern Asia as a technique for resection of early gastric cancers. Incrementally, the tools and techniques for EMR have evolved to be employed around the globe for eradication of superficial lesions throughout the esophagus, stomach, small bowel, and colon. Owing to improvements in endoscopic detection and recognition, more sessile, flat, depressed, and even subepithelial lesions are being identified for which endoscopic resection is being adopted. Moreover, the implementation of surveillance strategies for various gastrointestinal conditions, such as Barrett’s esophagus, has fostered image guided detection and eradication of premalignant and early malignant lesions, incorporating EMR for diagnosis, staging, and therapy. This review focuses on the techniques, applications, and limitations of EMR for lesions throughout the digestive tract.
EMR Defined
EMR is an extension of standard snare polypectomy techniques for the eradication of epithelial-based lesions that are otherwise not amenable to standard resection. The intent is most often curative, but may also be used in selected instances for enhanced diagnostic and staging purposes. Other names for the EMR concept include mucosectomy and endoluminal resection. Considered broadly, EMR employs a variety of adjunctive tools and techniques to achieve en bloc or piecemeal resection, with the resected specimens made available for histopathologic assessment. Owing to the increased depth and volume compared with forceps biopsy tissue sampling, EMR specimens yield a more accurate diagnosis. When carcinoma is present, the EMR specimen provides important histopathologic prognosticators of tumor grade, depth of invasion, presence or absence of lymphovascular invasion, and tumor proximity to the deep and lateral resection margins. These features permit a determination as to the likelihood of R0 status versus the risk of residual mural tumor or concurrent lymph node metastases and affirm definitive endoscopic curative resection or a recommendation for operative or chemoradiotherapy.
Determining Suitability of EMR
EMR is intended for curative resection of mucosal based lesions. Metaplasia (Barrett’s epithelium) and dysplasia (adenomatous, squamous, lowand high-grade dysplasia), by definition, are mucosal based and suitable for curative EMR. Early mucosal cancers (T1a) have not penetrated beyond the lamina propria, have a negligible risk for concurrent lymph node metastasis, and are curable with complete EMR. Once carcinoma has penetrated into the submucosa (T1b), the risk of concurrent lymph node metastasis increases from up to 3% to 30%, depending on depth of invasion and tumor grade. As such, reliance on EMR for T1b lesions is highly individualized and dependent on the lesion and patient characteristics. Inasmuch it is undesirable to expose the patient to the risks of EMR without the benefit of curative resection, EMR should not be attempted in cases when there is a high likelihood of deep submucosal invasion unless EMR is being employed for diagnostic or staging purposes. Efforts at pre-resection discrimination between T1a versus T1b lesions is then of considerable clinical importance.
Endoscopic ultrasonography has been used for locoregional staging to assess depth of lesion invasion and regional lymphadenopathy; however, the accuracy of endoscopic ultrasonography for submucosal invasion has more recently been questioned. Although indicated in selected instances, the routine use of endoscopic ultrasonography is being largely abandoned. Rather, an assessment of morphologic features, considerably improved with the adoption of high-definition and electronically enhanced imaging, is used to assess suitability for EMR. Frank ulceration and central depression predict invasive carcinoma. So, too, do immobility or fixation and failure to lift with attempt at submucosal injection or cap aspiration (Figure 1). The latter “non-lifting” sign may be falsely encountered when a prior incomplete attempt at resection has been performed with resultant fibroinflammatory scaring.
Routine use of validated morphologic assessment schemes to predict likelihood of submucosal invasion would enhance selectivity (Figure 2). Submucosal invasion is more likely in Paris classification 0–IIa+c morphology, corresponding to a flat lesion with a depressed component, a nongranular surface, and a Kudo pit pattern type V, corresponding with amorphous, irregular pits. However, in the United States, gastrointestinal endoscopists have been slow to adopt such schema.
Although endoscopists are notoriously inaccurate when it comes to lesion size estimates, size does matter. En bloc resection is suitable for most lesions ≤2 cm in diameter. Larger lesions typically require piecemeal resection. Single-session or incremental circumferential EMR can be successfully performed in the esophagus, stomach, and rectum; however, curative EMR is less likely in colonic and duodenal lesions that extend beyond 75% of the luminal circumference.
Translation - Spanish TECNOLOGÍAS AVANZADAS Y DE IMAGEN
Resección mucosa endoscópica
VINAY CHANDRASEKHARA y GREGORY G. GINSBERG
Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania, Filadelfia, Pensilvania
La resección mucosa endoscópica (RME) es una técnica en continuo desarrollo que ha revolucionado el diagnóstico, el estadio y el tratamiento de las neoplasias superficiales del tubo digestivo. Al ser una técnica mínimamente invasiva, supone una alternativa a la resección quirúrgica y a la ablación de la mucosa. La RME es, al igual que la resección quirúrgica, una intervención sin neoplasia residual y ofrece mejores resultados en cuanto a morbilidad y mortalidad. Si la comparamos con la ablación de la mucosa, la RME afecta a una cantidad de tejido más precisa y predecible, y, lo que es más importante, permite recuperar el tejido resecado para someterlo a un análisis histopatológico. La RME se utilizó por primera vez en el este asiático para resecar cánceres gástricos precoces. Con el paso del tiempo, los materiales y las técnicas asociadas a la RME han evolucionado y hoy pueden utilizarse en todo el mundo para erradicar lesiones superficiales en el esófago, el estómago, el intestino delgado y el colon. Gracias a las mejoras que se han producido en la detección y el reconocimiento de las lesiones mediante endoscopia pueden detectarse lesiones más sésiles, planas y deprimidas, e incluso lesiones subepiteliales que se tratan posteriormente mediante resección endoscópica. Es más, la introducción de estrategias de seguimiento en el tratamiento de determinadas afecciones digestivas, como el esófago de Barrett, ha promovido la detección y la erradicación endoscópica de lesiones neoplásicas precoces, mediante el uso de la RME para su diagnóstico, estadificación y tratamiento. Este análisis se centra en las técnicas, las aplicaciones y las limitaciones de la RME para el tratamiento de lesiones del tubo digestivo.
Definición de la RME
La RME es una nueva técnica, derivada de la politectomía estándar con asa, para la erradicación de lesiones epiteliales que no pueden tratarse mediante una resección clásica. A menudo la intervención se aplica con fines curativos, pero también puede utilizarse para conseguir un mejor conocimiento del estadio o para confirmar el diagnóstico en algunas situaciones. La RME también se conoce como mucosectomía o resección endoluminal. En general, a la hora de realizar una RME se utilizan una serie de dispositivos y técnicas auxiliares para conseguir una resección fragmentada o en bloque que permita someter las muestras obtenidas a una evaluación histopatológica. Si tenemos en cuenta que mediante la RME podemos llegar más profundo y obtener una mayor cantidad de tejido que con las pinzas, las muestras obtenidas mediante RME permiten conseguir un diagnóstico más preciso. Cuando se detecta la presencia de un carcinoma, las muestras obtenidas mediante RME nos permiten un diagnóstico histopatológico más preciso que indica el grado del tumor, la profundidad de la infiltración, la presencia o ausencia de infiltración linfovascular y la proximidad del tumor a los márgenes laterales y al margen inferior de la resección. Todo esto nos permite determinar las posibilidades de conseguir una resección completa, el riesgo de tumores residuales en los márgenes de la resección y las probabilidades de metástasis recurrente en los ganglios linfáticos, así como confirmar la curación definitiva mediante resección endoscópica o recomendar la aplicación de cirugía o quimioterapia.
Determinación de la idoneidad de la RME
La RME se utiliza para resecar lesiones situadas en la mucosa. Las metaplasias (epitelio de Barrett) y las displasias (adenomatosas, escamosas y displasias de bajo y alto grado), por definición, tienen lugar en la mucosa y pueden curarse mediante RME. Los cánceres precoces de la mucosa (T1a) aún no han ido más allá de la lámina propia, presentan un bajo riesgo de metástasis recurrente en los ganglios linfáticos y pueden curarse mediante una RME completa. Cuando el carcinoma ha llegado hasta la submucosa (T1b), el riesgo de metástasis recurrente en los ganglios linfáticos aumenta del 3 al 30 % en función de la profundidad de la infiltración y de la gravedad del tumor. Por tanto, el uso de la RME para el tratamiento de las lesiones T1b debe individualizarse y depende en gran medida de las características de los pacientes y de las lesiones. Al igual que no debe exponerse a los pacientes a los riesgos de la RME si no van acompañados de los beneficios de una resección curativa, no debe aplicarse una RME en aquellos casos en los que hay una alta probabilidad de infiltración profunda de la submucosa a no ser que la intervención se utilice para conocer el estadio o el diagnóstico de la afección. Por tanto, clínicamente es muy importante determinar si las lesiones son de tipo T1a o de tipo T1b antes de realizar la resección.
Anteriormente, la ecoendoscopia se ha empleado para determinar el estadio locorregional y la profundidad de la lesión y de la linfadenopatía regional; sin embargo, su capacidad para determinar con precisión la infiltración en la submucosa ha sido puesta en duda recientemente. Aunque en algunas situaciones resulta aconsejable, la ecoendoscopia ha dejado de utilizarse de manera cotidiana. En su lugar se lleva a cabo una evaluación de las características morfológicas con la ayuda de técnicas ecográficas computarizadas de alta definición para determinar la idoneidad de la RME. La presencia de una úlcera y de una depresión central indica normalmente la existencia de un carcinoma invasivo, al igual que la imposibilidad de movilizar, la fijación de la lesión o el hecho de no poder elevarse mediante la inyección de líquido bajo la mucosa o la aplicación de succión por capuchón (figura 1). El signo de «no elevación» que acabamos de mencionar puede producirse también si antes se ha intentado realizar una resección sin éxito y ha tenido lugar una cicatrización fibroinflamatoria, sin que esto implique la existencia de lesiones neoplásicas.
El uso cotidiano de esquemas de evaluación morfológica validados para predecir las probabilidades de infiltración en la submucosa permitiría seleccionar mejor a los pacientes (figura 2). Es más probable que se haya producido una infiltración en la mucosa si objetivamos una clasificación de París 0-II con morfología a + c, correspondiente a una lesión plana parcialmente deprimida, sin gránulos superficiales y con un patrón de Kudo tipo V, correspondiente a lesiones con orificios amorfos e irregulares. Sin embargo, los endoscopistas digestivos estadounidenses han tardado bastante en adoptar este esquema.
Aunque los endoscopistas no suelen ser muy precisos a la hora de estimar el tamaño de las lesiones, no hay que olvidar que el tamaño es importante. La resección en bloque puede utilizarse para tratar lesiones de ≤ 2 cm de diámetro. Normalmente, para el tratamiento de lesiones mayores es necesario realizar resecciones fragmentadas. Se pueden llevar a cabo con éxito una intervención única o una RME circunferencial incrementada en el esófago, el estómago y el recto; sin embargo, es menos probable conseguir una curación definitiva mediante RME si la utilizamos para tratar lesiones colónicas y duodenales que superen el 75 % de la circunferencia luminal.
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I obtained a Bachelor's
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Master's Degree in Scientific and Technical interpreting, and have worked various
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for 10 years, first with in-house contracts, and later as a freelance
translator, translating mainly videogames and apps for different platforms
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I have a quite flexible availability, a deep knowledge of different CAT and QA tools, like Trados Studio, memoQ,
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