This site uses cookies.
Some of these cookies are essential to the operation of the site,
while others help to improve your experience by providing insights into how the site is being used.
For more information, please see the ProZ.com privacy policy.
Stylistically appropriate translations with great attention to grammar, spelling and punctuation.
アカウントタイプ
フリーランスの翻訳者 / 通訳者
Data security
This person has a SecurePRO™ card. Because this person is not a ProZ.com Plus subscriber, to view his or her SecurePRO™ card you must be a ProZ.com Business member or Plus subscriber.
所属
This person is not affiliated with any business or Blue Board record at ProZ.com.
Editing/proofreading 作業量: 10 days 記入日： Feb 2011 Languages: 英語 から ロシア語
Proofreading subtitles for a documentary
Proofreading a text for subtitles used in a Canadian documentary project which tells personal stories of people living with Friedreich's ataxia.
This work was voluntary.
映画、TV、演劇
好意的 Unlisted : Marina's professionalism and attention to detail greatly improved the Russian version of my documentary. I'm fortunate to have had her recommended to me!
Website localization 作業量: 183 days 記入日： Oct 2010 Languages: 英語 から ロシア語
Translation of various website features for TakingITGlobal.org
This work is voluntary
IT(情報テクノロジー), 教育/教授法
好意的 Unlisted : Marina is a responsible and active volunteer and a very good translator. All the translations made by Marina are of very good quality! Perfect mix of accuracy and creativity.
Medical research article translation; ongoing proofreading
Voluntary work for a medical charity BabelFAmily.
医療(一般)
好意的 Unlisted : コメント無し。
More
Less
ブルーボードへのエントリはこのユーザによってなされました
1 エントリー
Access to Blue Board comments is restricted for non-members. Click the outsourcer name to view the Blue Board record and see options for gaining access to this information.
英語 から ロシア語: Scripps Research team implicates wayward DNA-repair enzyme in Friedreich's ataxia General field: 医療 Detailed field: 医療(一般)
原書のテキスト - 英語 Scripps Research team implicates wayward DNA-repair enzyme in Friedreich's ataxia
The findings could help scientists devise optimal therapies for the devastating disease
Featured In: Cell Biology
Thursday, November 4, 2010
LA JOLLA, CA - November 2, 2010 - Embargoed by the journal Cell Stem Cell until November 4, noon, Eastern time
Scripps Research Institute scientists have taken a step closer to understanding the cause of Friedreich's ataxia, a debilitating neurological condition that affects tens of thousands of people worldwide, and so far has no cure.
Researchers already know that the disease arises from the silencing of the gene FXN, due to an abnormally expanded stretch of DNA within the gene. The length of this "triplet repeat expansion" determines the degree of gene silencing, and thus the severity of the disease. This length also tends to change from carrier parents to patient offspring. But the cause of this genetic instability hasn't been clear.
After creating a stem cell model of the disease from patients' skin cells, the Scripps Research scientists found strong evidence for the involvement of a DNA repair enzyme in the FXN triplet repeat expansion. The finding suggests that the expansion is driven by the enzyme's misguided attempts to repair what it recognizes as DNA damage.
"We've known that in other triplet repeat expansion diseases, such as Huntington's disease, DNA repair enzymes are somehow involved in generating the expansion," said Joel M. Gottesfeld, PhD, a professor at The Scripps Research Institute, and the study's senior author. "But this is the first time this has been demonstrated for Friedreich's ataxia. It's also the first time that anyone has created a model system to study the triplet repeat expansion phenomenon in patients' own genes."
The study was published in the November 5, 2010 issue of the journal Cell Stem Cell.
The Black Flag
Friedreich's ataxia is the most common form of ataxia, a condition in which coordinated muscle movements are lost. Its symptoms first appear in childhood or early adulthood, and often go on to include speech and vision problems, and in later life serious heart problems. Most patients are eventually confined to a wheelchair, and few live past age 50.
The nerve degeneration that causes the disease arises from the absence of the protein frataxin, normally produced by the FXN gene. Frataxin plays a role in protecting tiny cellular energy-factories known as mitochondria, and without it, cells are more likely to die an early death. The cells that are most vulnerable to this process are muscle-related sensory neurons whose degeneration leads to the first symptoms of the disease.
Gottesfeld's laboratory has been deeply involved in Friedreich's ataxia research, and has already performed work on the initial development of a drug candidate now about to be tested in clinical trials by Repligen Corporation. But in the present study, Gottesfeld and his colleagues wanted to learn more about the cause of the ever-shifting DNA expansion that shuts down the FXN gene.
In a normal, working copy of the gene, there is a section containing a pattern of three DNA nucleotides - guanine, adenine, adenine (GAA) - repeated up to about 20 times. In Friedreich's ataxia patients, this GAA repeat section is vastly expanded and typically contains hundreds of repeats. Somehow this expansion flags the machinery of the cell nucleus to silence the gene, by packing its DNA into a more tightly twisted form, known as heterochromatin.
Getting at the cause of the expansion hasn't been easy. "We haven't had human cellular models that faithfully reproduce this feature of the disease," said Gottesfeld.
New Clues from a New Model
In the study, members of the Gottesfeld lab, led by first author Sherman Ku, a graduate student in the Scripps Research Kellogg School of Science and Technology, created a cellular model that did reproduce this feature. Ku started by selecting Friedreich's ataxia patients' skin cells from a cell library. Using a technique known as transcription factor reprogramming, first described by the Japanese stem-cell pioneer Shinya Yamanaka and his colleagues in 2007, Ku "rebooted" the skin cells' genetic machinery to turn them into stem cells.
In the stem cells, as in the skin cells, FXN expression stayed very low. But the stem cells also appeared to model the generation-to-generation repeat expansion seen in human patients. "In the transition from skin cells to stem cells, and then as the stem cells grew in culture and divided to produce their own daughter stem cells, the triplet repeat expansions within FXN became longer," said Ku.
Ku ran a number of further experiments in the cells to find out what was causing the expansion. In one, he found elevated expression levels of the gene MSH2, whose product is a known DNA repair enzyme. In another experiment, he found evidence that the enzyme had bound to the FXN gene close to the triplet repeats.
"In a final experiment," said Ku, "we silenced the expression of MSH2 in the cells, using a technique known as RNA interference, and found that the triplet repeat expansion was partially arrested when the cells divided."
The study lends support to a general hypothesis for triplet repeat expansion diseases. "The idea is that these repeats can form unusual DNA structures, which enzymes such as MSH2 incorrectly identify as mismatched DNA," said Gottesfeld. "During the course of their attempted repair they cause extra repeats to be synthesized and inserted into the gene."
Unfortunately, he adds, developing a drug that stops MSH2 isn't an option, because people could become even less healthy if they lose some of their DNA repair capability. Mutations in the MSH2 gene are already known to cause an inherited form of colorectal cancer.
"With the new stem cell model, however, we hope eventually to put together a much more detailed picture of this process of repeat expansion and gene silencing, and that should put us in a good position to devise optimal therapies," Gottesfeld said.
翻訳 - ロシア語 Ошибочные действия энзима вызывают атаксию Фридрейха — считают ученые из исследовательского института имени Эллен Скриппс
Новая находка может помочь ученым в поисках лечения беспощадной болезни.
Город Ла Джолла, штат Калифорния, 4 ноября 2010 г.
Ученые из исследовательского института имени Эллен Скриппс (Scripps Research Institute) продвинулись на шаг вперед к пониманию причин атаксии Фридрейха — неврологической болезни, медленно истощающей организм. Ею страдают десятки тысяч людей во всем мире, однако лечения от нее пока не существует.
Исследователям уже известно, что болезнь возникает в результате «заглушения» гена FXN, вызванного патологическим удлинением сегмента ДНК внутри гена. От длины этого отрезка зависит уровень «заглушения» гена и, соответственно, тяжесть болезни. Часто длина отрезка меняется при передаче гена от родителей - носителей гена их детям, страдающим болезнью. Причины такой генетической нестабильности пока не до конца ясны.
Создав модель болезни с использованием стволовых клеток, полученных из кожи пациентов, ученые института нашли веское доказательство тому, что в удлинении сегмента ДНК играет роль энзим, ответственный за репарацию (починку) ДНК. Предполагается, что удлинение происходит в результате ошибочных попыток энзима «устранить неполадку» в ДНК.
«Мы уже знали, что удлинение сегментов ДНК, присутствующее в других заболеваниях, например, болезни Хантингтона, происходит из-за вмешательства энзимов, отвечающих за репарацию ДНК, — сказал доктор Джоэл М. Готтесфелд (Joel M. Gottesfeld), профессор института и научный руководитель исследования. — Однако это было в первый раз продемонстрировано в отношении атаксии Фридрейха. Мы также были первыми в создании модели исследования удлинения сегментов ДНК с использованием генов самих пациентов».
Текст исследования был опубликован в выпуске научного журнала Cell Stem Cell от 5 ноября 2010 года.
Страшный сигнал
Атаксия Фридрейха является наиболее распространенной формой атаксии — болезни, характеризующейся потерей координации движения. Ее симптомы начинают проявляться в раннем детстве или юности и часто сопровождаются впоследствии нарушениями речи и зрения, а в зрелом возрасте — серьезными заболеваниями сердца. Большинство пациентов становятся прикованными к инвалидной коляске, и немногие проживают более пятидесяти лет.
Разрушение нервной ткани, вызывающей болезнь, возникает в результате отсутствия белка фратаксина, обычно выделяемого геном FXN. Фратаксин участвует в защите митохондрий — микроскопических «фабрик» по выработке энергии внутри клеток. Без него клетки умирают преждевременно. Наиболее уязвимыми клетками являются мышечные сенсорные нейроны, при повреждении которых появляются симптомы болезни.
Лаборатория доктора Готтесфелда длительное время занимается изучением атаксии Фридрейха и уже закончила начальную разработку препарата-кандидата для лечения болезни, клинические испытания которого в скором времени начнет корпорация «Реплиген». В настоящем же исследовании доктор Готтесфелд и его коллеги поставили целью получить больше знаний о причине феномена постоянного удлинения отрезков ДНК, которое «заглушает» ген FXN.
В нормальных, правильно работающих копиях гена существует сегмент, состоящий из комбинации трех нуклеотидов — гуанин-аденин-аденин (GAA) — повторяющейся около двадцати раз. У страдающих атаксией Фридрейха этот сегмент сильно увеличен и обычно содержит несколько сотен повторений. Каким-то образом это увеличение дает сигнал ядру клетки «заглушить» ген путем образования гетерохроматина — туго скрученной формы ДНК.
Доискаться до причины этого увеличения было нелегкой задачей. «У нас не было человеческих клеток, которые бы правдиво отображали этот аспект болезни», — сказал доктор Готтесфелд.
Новые идеи, поданные новой моделью
Под руководством ведущего автора исследования Шермана Ку (Sherman Ku), выпускника Научно-технической школы имени Кита и Джанет Келлог (Kellogg School of Science and Technology) при институте имени Эллен Скриппс, сотрудники лаборатории доктора Готтесфелда создали модель клетки, которая достоверно отражала этот аспект. Из банка клеток Ку отобрал клетки кожи пациентов, страдающих атаксией Фридрейха. Затем он применил методику перепрограммирования клеток, которую в 2007 году впервые описали японский ученый — пионер исследований в области стволовых клеток Синья Яманака и его коллеги. Ку «перезагрузил» генетический механизм клеток кожи, чтобы они стали стволовыми клетками.
В стволовых клетках, как и в клетках кожи, экспрессия гена FXN оставалась низкой. Стволовые клетки также показали наследственное удлинение сегмента ДНК, наблюдаемое у людей. «В процессе превращения из клеток кожи в стволовые, а потом в процессе роста и размножения клетки продемонстрировали удлинение сегмента ДНК в гене FXN», — пояснил Ку.
Ку провел также ряд других экспериментов с целью выявить причины удлинения. Так, в ходе одного эксперимента был обнаружен повышенный уровень экспрессии гена MSH2, продуктом которого является известный уже энзим, отвечающий за репарацию ДНК. Другой эксперимент помог Ку обнаружить доказательство того, что энзим прикрепился к гену FXN в тесной близости к удлиненному сегменту ДНК.
«В последнем эксперименте, — сказал Ку, — мы «заглушили» экспрессию гена MSH2, используя метод РНК-интерференции, и оказалось, что удлинение отрезков ДНК при последующем делении клеток приостановилось».
Данная научная работа в целом согласуется с гипотезой развития болезней, характеризующихся удлинением сегментов ДНК. «Главная идея состоит в том, что умножение комбинации нуклеотидов вызывает формирование необычных структур ДНК, которые ошибочно опознаются энзимами как раздробление ДНК, — сказал доктор Готтесфелд. — В попытке репарации ДНК они только увеличивают количество повторений нуклеотидов в гене».
Он добавил, что, к сожалению, создание лекарства, которое остановило бы действие MSH2, невозможно, поскольку это нарушило бы общий процесс репарации ДНК и от этого здоровье пациентов только ухудшилось бы. Известно, что мутации гена MSH2 вызывают наследственную форму рака толстой кишки.
«С помощью новой модели стволовых клеток мы надеемся в будущем детально обрисовать процесс удлинения сегментов ДНК и «заглушения» генов, что позволит нам занять удобную позицию для разработки оптимальных методов лечения», — сказал доктор Готтесфелд.
Ссылка на источник:
http://www.biosciencetechnology.com/News/Feeds/2010/11/products-cell-biology-scripps-research-team-implicates-wayward-dna-repai/
英語 から ロシア語: Interview with researcher Ron Bartek (subtitles) General field: 医療 Detailed field: 医療: 製薬
Now we talked about all the drugs that are in clinical trials and the newer candidates are moving closer and closer to clinical trial. We will not stop doing that, not stop filling our pipeline until we have the cure, and that’s true. When I say “we”, I mean all of us working together, as we always do. These are some of the things that are coming newer to our treatment pipeline. First, there’s another effort to use this Ultra High Throughput Screening capability at the National Institutes of Health that Rob Wilson was so successful with. In this case it’s Marek Napierala, who was at the MD Anderson Clinic in Houston, Texas. He has developed an assay that’s just been accepted into the UNAIDS Program, that will be testing again 350,000 compounds on his assay. Whereas Rob Wilson’s assay was a mitochondrial function assay, Marek’s assay is a frataxin gene expression assay. So, if there are any molecules amongst those 350,000 that increase the production of the frataxin gene to make frataxin protein, his assay will glow. And so we’re very excited about having that capability, now that we have one that tells us if a mitochondrial agent might be beneficial, this would tell us if an agent, for example with the increased expression protein, for example the HDAC inhibitor. If our HDAC inhibitor were put amongst those 350,000 compounds, it will glow because it’s going to get increased frataxin protein. But there might be ten other kinds of molecules out there that can help us do that, so we are very excited about this assay. They can, believe it or not, screen these 350,000 compounds in a matter of a few days. Because there are two robots, one that goes to the inventory, hands the second robot one of this compounds at a time and it puts them on the assay. I think each well plate holds like 1,300 different molecules, puts them all 1,300 at a time and sees which ones glow. So, we’re very excited about that approach.
Вот мы и упомянули все препараты, проходящие испытания. Новые «кандидаты» продвигаются ближе к испытаниям, но мы не остановимся на этом. Мы не остановимся до тех пор, пока не найдем способ лечения. Под «мы» я имею ввиду нас всех, работающих вместе, как мы обычно делаем. Вот некоторые наши идеи, ждущие своей очереди. Во-первых, это очередная попытка воспользоваться автоматизированной рабочей станцией для ультра-высокоэффективного скрининга в Национальных институтах здравоохранения, с помощью которой Роб Уилсон достиг большого успеха. В этом проекте будет участвовать Марек Наперала, работавший в клинике Андерсон в Техасе. Марек разработал исследование, недавно принятое в программу ООН по ВИЧ/СПИДУ, которое протестирует 350 тысяч молекулярных соединений. Если Роб Уилсон исследовал функции митохондрий, то исследование Марека касается экспрессии гена фратаксина. Так что, если среди 350 тысяч молекул будут такие, которые увеличивают выделение белка фратаксина, они высветятся. Мы многого ожидаем от этой рабочей станции. Нам уже известно, что можно воздействовать на митохондрии с помощью препаратов-агентов, а это исследование покажет, какой агент обладает качествами, положительно влияющими на уровень фратаксина. Например, если бы мы добавили свой ингибитор гистоновой деацетилазы в исходные 350 тысяч соединений, он бы высветился, поскольку он увеличивает выделение фратаксина. Однако, возможно, существует десяток других «полезных» молекул, поэтому мы возлагаем большие надежды на это исследование. Хотите верьте, хотите нет, но эти 350 тысяч соединений могут быть проанализированы в несколько дней, поскольку трудятся над этим два робота. Один заходит в базу и передает второму по одному соединению, а тот помещает их на планшет. Каждый планшет содержит около 1300 индивидуальных молекул. Робот анализирует все 1300 одновременно и определяет,
какие из них высветились. Да, мы с нетерпением ждем результатов этого подхода к исследованию.
英語 から ロシア語: Website localisaion - TakingITGlobal presentation text
原書のテキスト - 英語 TakingITGlobal is an international organization, led by youth and empowered by technology. TakingITGlobal allows young people to connect to opportunities, and collaborate on concrete projects that address global problems and create positive change. TakingITGlobal’s core programme, TakingITGlobal.org, brings together young people from over 200 countries, and is the largest online community of youth taking action to improve their local and global communities. Headquartered in Toronto, Canada, TakingITGlobal is uniquely positioned at the intersection of key global trends with the aim of:
- Strengthening the capacity of young people as leaders and stakeholders
- Fostering cross-cultural dialogue and understanding
- Increasing awareness and involvement in global issues
翻訳 - ロシア語 TakingITGlobal – это международная организация, руководимая молодежью с опорой на современные технологии. TakingITGlobal позволяет молодым людям находить новые возможности и участвовать в конкретных проектах, направленных на поиски разрешения международных проблем и приносящих перемены к лучшему. Центральный элемент организации, TakingITGlobal.org, объединяет молодежь из более чем двухсот стран мира и является крупнейшей молодежной лигой, участники которой активно преобразуют жизнь общества на местном и мировом уровнях. Организация TakingITGlobal, со штаб-квартирой в Торонто, занимает уникальное положение на пересечении глобальных тенденций и преследует следующие цели:
- укрепление способностей молодых людей к лидерству и активному сотрудничеству;
- создание условий для межкультурного диалога и взаимопонимания;
- распространение информации о мировых проблемах и привлечение к их разрешению.
英語 から ロシア語: Climate change article on a youth network General field: 社会科学 Detailed field: 環境&生態学
原書のテキスト - 英語 In the past decade, it has been called everything from the “greatest hoax ever perpetrated on mankind” to the “greatest challenge to face man”. There have been conventions, coalitions, and conferences held in its name. Hundreds of politicians have discussed, debated and even come to agree on possible solutions armed with which we might stand and face its impending challenge. Thousands of scientists have released studies, statements, and reports documenting its harmful and possibly even apocalyptic consequences for all of the world’s biodiversity. Millions of people have individually altered their own lifestyles and together they have walked and run and biked in fierce protest. The issue at hand is climate change, and it has literally and figuratively taken every corner of our world by storm. People are increasingly aware that this environmental threat could be the defining issue of our time.
In the face of this global challenge, older generations are coming to the table to work towards a remedy. However, in energy, productivity, and creativity an ever-growing youth movement has eclipsed their efforts. Self-mobilized youth around the world are currently pursuing just and sustainable solutions to global warming with the maturity and sense of urgency necessary in these pressing times.
We at TakingITGlobal believe it is these youth who have the power to mitigate the forces set in motion by our industrialized societies. With the proper resources and guidance, the bureaucracy that currently hinders international climate policy will be avoided, and an opportunity to discover honest and efficient political solutions will ensue. With feasible intergovernmental ratifications made concerning global warming, domestic efforts will be far more efficient. Inspired and led by youth, our global community will solve the problem that has already inspired so much adversity around the world.
But it all begins with youth taking advantage of the multitude resources available in order to rally peers and make a difference. TakingITGlobal’s climate change page is a fantastic way to learn all about this paramount issue and simultaneously about the rest of the youth movement and possible roles within it. Learn about what others are doing and get inspired to take action by either starting or joining a local project. Our Climate Change Youth Guide to Action is there to help, every step of the way.
In the end, global youth have all of the evidence they need to inspire action. All that is needed now are the diplomatic and policy-building tools that will complement the amazing energy and creativity of these youth, enabling them to help tackle the environmental and ensuing social challenges the world currently faces.
This is about survival. And while we are in this together, younger generations possess the clarity, the vision and the imperative to help save this planet. We hope that TakingITGlobal is one of many platforms that support those on the journey towards unifying our growing world and repairing the damage we have done, in the interests of both present and future generations of life.
翻訳 - ロシア語 В течение последнего десятилетия этот феномен описывался целой гаммой эпитетов - от "величайшего обмана человечества" до "труднейшей задачи, стоящей перед людьми". Ему посвящались многочисленные конвенции, коалиции и конференции. Сотни политических деятелей обсуждали, дебатировали на его тему и иногда даже приходили к возможным решениям, призванным облегчить участь человечества перед лицом неотвратимой катастрофы. Тысячи ученых опубликовали исследования, заявления и отчеты, документируя его вред и описывая его апокалиптические последствия для жизни на земле, могущей навсегда лишиться своего сказочного разнообразия. Миллионы простых людей изменили свой стиль жизни и участвовали в акциях протеста - пешком, бегом и на велосипедах. Феномен этот - изменение климата, и он в буквальном и переносном смыслах круто изменил жизнь каждого уголка земли. Все больше людей признают, что изменение климата может оказаться самой насущной проблемой нашего времени.
Пытаясь предотвратить катастрофу, старшее поколение сплачивается, чтобы найти нужное средство. Однако эти попытки затмеваются усилиями растущего молодежного движения, за которым стоят энергия, изобретательность и созидательность юности. Без посторонней помощи молодые люди организуют свою деятельность и стремятся найти справедливые и экологически оправданные решения с необходимой в такое важное время зрелостью и пониманием неотложности этих поисков.
В TakingITGlobal мы верим в то, что именно этим молодым людям предстоит усмирить стихию, спровоцированную нашим, индустриальным обществом. При наличии необходимых ресурсов и мудрых советов они смогут избежать бюрократических уловок, сдерживающих сейчас развитие политики в отношении изменения климата. А это повлечет за собой возможность найти новые - честные и эффективные решения. Межгосударственные соглашения, касающиеся изменения климата, дадут толчок действиям внутри отдельных стран. Вдохновленное и руководимое молодежью, мировое сообщество остановит феномен, явившийся причиной стольких бедствий во всем мире.
Однако началом всему послужит изучение и использование молодыми людьми доступных ресурсов, чтобы мобилизовать сверстников и приступить к действию. Страница ресурсов TakingITGlobal, посвященная изменению климата, позволит глубоко вникнуть в суть этой важной проблемы, а также больше узнать о том, чем занимается молодежное движение и как в нем участвовать. Узнайте о том, что делают другие люди в этом направлении и вдохновитесь на создание собственного местного проекта или присоединитесь к уже начатому. Наше руководство к действию, посвященное изменению климата, поможет вам в этом, шаг за шагом.
В конце концов, у молодежи есть все предпосылки к тому, чтобы начать действовать. Все, что нужно теперь - это дипломатические усилия и создание программ действия, которые дополнили бы удивительную энергию и изобретательность молодых, давая им возможность принять участие в разрешении экологических и вытекающих из них социальных вопросов.
Изменение климата - в буквальном смысле вопрос жизни и смерти. И хотя он затрагивает всех нас, именно молодежь обладает свежестью подхода, целеустремленностью и горячим желанием спасти нашу планету. Мы надеемся, что TakingITGlobal - одна из многих информационных платформ, помогающих тем, кто хочет объединить мир и устранить ущерб, нанесенный природе человеком, в интересах настоящего и будущего поколений.
英語 から ロシア語: Snow (a poem) General field: 芸術/文学 Detailed field: 詩&文学
原書のテキスト - 英語 Snow
In the gloom of whiteness,
In the great silence of snow,
A child was sighing,
And bitterly saying: “Oh,
They have killed a white bird up there on her nest,
The down is fluttering from her breast!”
And still it fell through that dusky brightness
On the child crying for the bird of the snow.
Edward Thomas (1878-1917)
翻訳 - ロシア語 Снег
В белесой мгле,
В заснеженном безмолвии
ребенок тихо всхлипывал: «Ах, ах!
Они убили птицу белую высóко, близ
ее гнезда –
то нежный пух ее струится вниз!»
А снег все шел и шел, сквозь дымчатую белизну –
к ребенку, плачущему по снежной птице.
I am a native speaker of Russian with a Master's degree in Journalism, as well as experience of translating and extensive journalistic writing on various topics.
My services include translating, proofreading and editing. I specialise in translating press articles, general medical translations and website localisation.
I have lived in the UK since 2003 and have an in-depth knowledge of both Russian and English languages and cultures. All my translations are 100% human which means they are guaranteed to be terminologically precise and stylistically appropriate. I also pay great attention to grammar, spelling and punctuation, using skills which I acquired while working as a journalist in Russia.
I can deliver documents in MS Word, Excel, Powerpoint and PDF formats. I am willing to learn any other software needed for a specific project.
I am easily reached by ProZ messaging system, email, skype or telephone.
In my spare time I paint and draw, play my recorder and educate my dog.
So why choose me as your contractor? Here are the 10 reasons:
専門知識分野 
3 翻訳依頼者からの好意的なフィードバック 
